Дефект межпредсердной перегородки и открытое овальное окно (ДМПП И ООО). В чем разница? На сколько это опасно?

В некоторых случаях врач, проводивший исследование ЭхоКГ в заключении может написать такую фразу «регистрируется шунтирование кровотока через межпредсердную перегородку и в скобках написано «ООО?, ДМПП?». Что это такое, и насколько это опасно для здоровья?

ООО – это аббревиатура словосочетания «открытого овального окна». ООО – это отверстие в межпредсердной перегородке, являющееся чем-то вроде дверки для сброса крови справа налево в фетальном периоде, то есть в периоде, когда ребенок находится в утробе матери. В дальнейшем раннем возрасте это отверстие закрывается. По своей сути данное отверстие представляет собой некую мембрану с клапаном, которая потом как бы прирастает к межпредсердной перегородке и закрывает это отверстие. Если этого не произошло, говорят о функционирующем или персистирующем открытом овальном окне или просто об открытом овальном окне. Шунтирование кровотока происходит не постоянно, оно может возникать только, например, при физической нагрузке или, например, у женщин при беременности во время многоводия и другим причинам, увеличивающим нагрузку на сердце.

В сердце имеется некий клапан, который закрывает это отверстие во время отсутствия нагрузки. ООО следует отличать от ДМПП (дефекта межпредсердной перегородки). Само по себе открытое овальное окно большой опасности не представляет и функционирует у каждого 4-5 жителя Земли. В России существует некоторая гипердиагностика этой особенности, данной малой аномалии развития сердца.

Дефект межпредсердной перегородки встречается у взрослых, чаще всего в виде вторичного дефекта и редко в качестве первичного дефекта. При данной патологии шунтирование кровотока через межпредсердную перегородку происходит постоянно.

Немного патофизиологии. В чем особенность данного порока? Происходит сброс крови соответственно на уровне предсердий слева направо в начальном этапе и это приводит к перегрузке правых отделов сердца. Благодаря большой резервной возможности и небольшому сопротивлению сосудистого русла легких этот порок часто бывает длительное время компенсирован. Но впоследствии в связи с постоянной объемной перегрузкой правых отделов сердца возникает увеличение давления в легочной артерии. Со временем, при длительном существовании данного порока, функциональный механизм возникновения легочной гипертензии переходит в органическую обструкцию легочных сосудов и возникает обратный ток уже не слева направо, а справа налево.

Постоянно существующая легочная гипертензия неприятна тем, что может приводить к ранней смерти. Лечение данной патологии, как правило, оперативное. В место дефекта ставится окклюдер с помощью малоинвазивных рентген-методов (эндоваскулярным способов, то есть через сосуд в верхней трети бедра или в области лучезапястного сустава) без крупных оперативных вмешательств.

Спасибо за внимание!!!


Статьи:



Яндекс.Метрика