Почечные артериальные гипертензии

Из всех вторичных артериальных гипертензий наиболее часто встречаются почечные артериальные гипертензии, важнейшими механизмами которых являются три: повышение активности ренина и альдостерона (это особенно значимо при гипертонической форме хронического гломерулонефрита, при обструкциях мочеточников, рениноме, при артериальной гипертензии у больных, находящихся на гемодиализе); объем-натрийзависимый механизм с задержкой натрия и воды, накоплением кальция в сосудистой стенке (имеет особое значение при остром гломерулонефрите, артериальной гипертензии у больных ОПН, хроническом гломерулонефрите с нефротическим синдромом); ренопривный механизм с угнетением депрессорной функции почек при снижении выработки простагландинов Е1, Е2, А2, фосфолипидного ингибитора ренина, простациклина I2, каллидина, брадикинина (наиболее важен при хроническом пиелонефрите, хроническом интерстициальном нефрите и т.д.). При большинстве заболеваний почек частота артериальной гипертензии нарастает по мере прогрессировать ХПН и в терминальной стадии артериальной гипертензии наблюдается практически у всех больных.

Заболевания, сопровождаемые почечной артериальной гипертензией, условно разделяются на четыре группы, паренхиматозные заболевания почек; инфекционно-интерстициальные заболевания, тубулопатии; заболевания, при которых нарушается отток мочи из почек; опухоли. В одних классификациях в группу почечных артериальных гипертензий входит и вазоренальная гипертензия, в других — она выделяется особо.

Количество нефропатий, которые могут сопровождаться АГ, постоянно увеличивается. Это - различные лекарственные поражения почек (анальгетики, мочегонные и др.), токсические (свинец, кадмий), алкогольная, уратная, гиперкальциемическая, радиационная нефропатии, балканская эндемическая нефропатия и др.

Диагностика.

В диагностике различных паренхиматозных заболеваний почек в последнее время используется определение в крови и моче колориметрическим методом ряда ферментов: аланинаминопептидазы (из эпителия проксимальных канальцев), бета-глюкуронидазы и арилсульфатазы (ферменты лизосом). Их повышение в крови и моче отличает паренхиматозные почечные артериальные гипертензии от гипертонической болезни, вазоренальной гипертензии, эндокринных и других вторичных гипертензий.

Одним из наиболее ранних признаков поражения почек при различных нефропатиях является повышение в крови и моче уровня бета2-микроглобулина (низкомолекулярного белка, представляющего собой легкую цепь HLA-комплекса). Поскольку в норме он на 99,9% реабсорбируется в почечных канальцах, его повышение в моче свидетельствует о канальцевом повреждении (тубулоинтерстициальный компонент нефропатий). По мере прогрессирования поражения почек его уровень в сыворотке крови повышается (норма, определенная радиоиммунным методом, - 0,8-3,0 мг/л).

Лечение.

Диуретики (гипотиазид, индапамид), бета-адреноблокаторы (метопролол, атенолол, бисогамма, бисопролол), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, фозиноприл, моноприл), антагонисты медленных кальциевых каналов (фелодип , верапамил, амлодипин, нифедипин, дилтиазем), блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов (лозартан, вольсартан, кандесартан), селективные альфа-адреноблокаторы (празозин, доксазозин).

Примечание: при назначении ингибиторов АПФ следует контролировать уровень креатинина плазмы крови и клубочковую фильтрацию.


Источники информации:
  1. Справочник Харрисона по внутренним болезням
  2. Федосеев Г.Б., Игнатов Ю.Д. Синдромная диагностика и базисная фармакотерапия заболеваний внутренних органов.
  3. Бородулин В.И., Тополянский А.В. Справочник практикующего врача.
  4. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов.
Яндекс.Метрика