Первичный деформирующий остеоартроз.

Первичный деформирующий артроз (ДОА) возникает в неизмененных до этого суставах, обычно в возрасте старше 40 лет. Чаще вовлекается несколько суставов (полиартикуляционная форма).

Способствующими факторами для развития ДОА считают статические перегрузки, превышающие функциональные возможности сустава (в том числе профессиональные, спортивные), механическую микротравматизацию тканей сустава, «старение» суставных хрящей, возрастные изменения сосудов синовии, ожирение, эндокринные сдвиги (повышение активности СТГ, гипофункция щитовидной и половых желез), наследственный фактор (в семьях больных ДОА встречается в 2 раза чаще). ДОА способствуют также соединительнотканные дисплазии, гипермобильность суставов, нейрогенные нарушения, приводящие к понижению тонуса мышц вблизи сустава. Патология вен голеней имеет значение для развития артроза коленных суставов.

Отмечают частое сочетание первичного ДОА с такими заболеваниями, как сахарный диабет, ранний атеросклероз, желчнокаменная и мочекаменная болезнь, подагра.

Заболевание характеризуется очень медленным, постепенным развитием. Оно никогда не приводит к тяжелым нарушениям функций суставов (за исключением тазоберденного): обычно больные не инвалидизируются. Часто наблюдается несоответствие между клиническими и морфологическими изменениями (в одних случаях — резкие боли при минимальных морфологических изменениях, в других — минимальные жалобы при резких морфологических изменениях в суставе).

В первую очередь поражаются суставы, несущие наибольшую физическую нагрузку (коленные, тазобедренны).

Боли в пораженных суставах чаще тупые, непостоянные. Характерна метеотропность: боли усиливаются в холодную и сырую погоду. Отмечается «механический» тип болей: они возникают при движении, особенно в начале его «стартовые боли», ослабевают или исчезают в покое. Боли усиливаются к вечеру, после длительных дневных нагрузок,  к утру, после ночного отдыха, больные чувствуют себя лучше.

Вместо болей могут быть только ломота и чувство тяжести в костях и суставах.

Истинное ограничение подвижности бывает редко. Чаще речь идет о тугоподвижности и быстролй утомляемости суставов. Причинами этих явлений служат нарушение конгруентности суставных концов, изменения суставной капсулы и сухожилий,  мышечный спазм. Чувство скованности (в отличие от РА) отличается кратковременностью и малой интенсивностью. Характерен грубый хруст в суставах (вначале ощущается пальпаторно, а затем слышен на расстоянии). Деформация суставов не связана с воспалительными изменениями. Она обусловлена обычно костными разрастаниями.

Как правило, не наблюдается местных признаков воспаления сустава. Болезненность при пальпации также отсутствует или слабая, по ходу суставной щели. Пассивные и активные движения в суставе возможны в полном объеме или только незначительно ограничены.

Иногда при артрозе возникает реактивный синовит. В этом случае боли становятся постоянными, усиливаясь при движении и нагрузке. Появляются умеренно выраженные признаки местного воспаления, выпота в суставную полость.

Возможно развитие внезапной «блокады» сустава, обычно в связи с ущемлением суставной «мыши» между суставными поверхностями. Вскоре эти явления бесследно исчезают.

Как правило, ДОА протекает без общих признаков воспаления (повышение температуры, недомогание, потливость, гематологические сдвиги).

Диагностика.

Для рентгенологического обследования наряду со стандартной рентгенографией суставов используют томографию, функциональную рентгенографию, рентгенокинематографию.

Рентгенологические признаки выражены в зависимости от рентгенологической стадии процесса.

На I стадии едва заметно сужение суставной щели (особенно в местах наибольшей нагрузки). Отмечаются незначительные костные разрастания (остеофиты), преимущественно по краям суставной впадины.

Для II стадии характерно значительное сужение суставной щели. Поверхности эпифизов костей деформируются, уплощаются, становятся неровными. Остеофиты достигают значительных размеров. Нарушается конгруентность суставных концов, вплоть до развития подвывихов и вывихов.

На III стадии почти полностью исчезает суставная щель, ограничены движения, суставы значительно деформированы. Отмечается субхондарльный склероз костной ткани. Часты суставные «мыши». В эпифизах костей выявляются очаги кистозной перестройки.

Ревматоидный фактор в крови не определяется.

Количество синовиальной жидкости резко уменьшено. Жидкость прозрачаня или слабомутная, имеет высокую или среднюю вязкость; муциновый сгусток плотный. Цитоз — от 500 до 3000 в 1 мкл. Нейтрофилов менее 25%, преобладают лимфоциты. В отдельных случаях обнаруживаются мелкие фрагменты хрящевой ткани. Биопсия синовиальной оболочки показывает, что покровные клетки расположены в один ряд. Ворсины чаще атрофичны, сосудов мало, наблюдаются значительные поля фиброза или жирового перерождения.

В специализированных лечебных учреждениях используются также:

–         контрастная рентгенография с введением внутрисуставно 60% раствора верографина; метод позволяет выявить изменения хряща на более ранней стадии;

–         сцинтиграфия скелета с использованием пирофосфата технеция. Повышенное накопление изотопа отмечается в зонах перегрузки сустава и при синовите, гипофиксация изотопа — в участках ишемии эпифизов;

–         КТ, ЯМР, ультрасонография обеспечивают более раннюю и точную диагностику изменений толщины хряща, его эрозирования; достовернее выявляют кисты в субхондральных участках и минимальное количество жидкости в полости сустава;

–         артроскопия позволяет оценить степень воспаления синовии, выраженность изменений хряща, а также выявить хондромальные тельца и фибринные нити в синовиальной жидкости.

При первичном ДОА наиболее часто поражаются следующие суставы: дистальные межфаланговые кистей, коленные, тазобедренные, локтевой, проксимальные межфаланговые.