Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная блокада чаще всего развивается при органических заболеваниях сердца (атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда, миокардиты) или имеет токсическое происхождение (влияние сердечных гликозидов, хинидина и пр.). Больные ощущают паузы в работе сердца, головокружение, слабость. При высоких степенях нарушений атриовентрикулярной проводимости отмечаются синкопальные состояния или приступы Морганьи – Адамса – Стокса.

Диагностика.

На ЭКГ выявляются выпадения желудочкового комплекса (периоды Самойлова – Венкебаха) с постепенным удлинением интервала РQ и последующим выпадением комплекса QRST, либо выпадения QRST идут без предшествующего удлинения интервала РQ (при наличии зубца Р). При блокаде 2:1 (на два предсердных комплекса регистрируется один желудочковый) определяется выраженная брадикардия (30-50 сокращений в минуту), диагностировать причину которой без ЭКГ затруднительно. При высокой степени атриовентрикулярной блокады (проведение 4:1,5:1 и т.д.) число сердечных сокращений достигает критического уровня (меньше 40 в минуту), что чревато приступами Морганьи – Эдемса – Стокса и внезапной смертью (как при полной атриовентрикулярной блокаде).

При полной блокаде атриовентрикулярного узла нет связи между предсердными и желудочковыми комплексами (предсердия и желудочки сокращаются каждый в своем ритме). Брадикардия может достигать критического уровня (30-40 сокращений в минуту). После функциональных проб частота сокращений желудочков остается без изменений (важный диагностический признак!). Желудочковые комплексы при полной атриовентрикулярной блокаде могут быть нормальной ширины (QRS < 0,10 с), когда импульс к сокращению желудочков исходит из пучка Гиса (замещающий узловой ритм), либо расширены и деформированы (QRS > 0,12 с), когда водитель ритма для желудочков расположен ниже разветвления пучка Гиса (замещающий идиовентрикулярный ритм).

Лечение.

Улучшение атриовентрикулярной проводимости – адреномиметики (изадрин), м-холинолитики (атропина сульфат).