Респираторный дистресс – синдром взрослых

РДСВ (респираторный дистресс синдром взрослых). Синонимы: острая дыхательная недостаточность взрослых, шоковое легкое, некардиогенный отек легких и др.

РДСВ представляет собой однотипную реакцию легких на различные патологические эндо- и экзогенные воздействия – с резким повышением проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера, с развитием тяжелых нарушений вентиляции.

Процесс вызывают многие этиологические факторы: гиповолемия, эндотоксический шок, сепсис, инсульт, черепно-мозговая травма, пневмонии, травмы грудной клетки, утопление, жировая эмболия легочной артерии, быстрая эвакуация жидкости или воздуха из плевральной полости, ингаляции диоксида азота, хлора, фосгена, аммиака, отравления ядом змей, героином, ДВС-синдром, массивное переливание крови, острый панкреатит, панкреонекроз, ОПН, «высотная болезнь», преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами и многие другие.

Патогенез патологического процесса (несмотря на полиэтиологичность) однотипен: дефект проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран с проникновением плазмы в альвеолы. Играют роль АВ-шунтирование в малом круге, нарушение микроциркуляции в сосудах легких, легочная гипертензия, образование гиалиновых мембран, раннее развитие микроателектазов, выделение БАВ, повреждение пневмоцитов II типа с нарушением выработки сурфактанта. Клинически (в остром периоде) выделяют несколько стадий РДСВ.

Стадии РДСВ и диагностика.

I. Повреждения (срок – до 6 часов после этиологического воздействия). При клиническом и рентгенологическом исследовании изменения в легких не определяются.

II. Период кажущейся устойчивости (6-12 часов): тахипноэ, тахикардия, в легких сухие хрипы, жесткое дыхание.

Рентгенологически – усиление сосудистого компонента легочного рисунка переходящее в интерстициальный отек легких. Ра02 нормально или умеренно снижено.

III. Период разгара, ОДН (12-24 часа): тяжелая одышка в покое, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры. Кашель с мокротой, нередко с примесью крови. В отличие от кардиогенного отека выделение обильной пенистой розовой мокроты не характерно. Выраженный цианоз, рефрактерный к 02-терапии, обилие влажных, преимущественно мелкопузырчатых хрипов в легких.

Рентгенологически – множественные мелкофокусные затемнения легочной ткани, преимущественно в периферических отделах легких, напоминающие картину «снежной бури». В отличие от кардиогенного отека – не бывает расширения корней легких и гидроторакса, нормальны размеры сердца. Ра02 < 50 мм рт.ст. Нормальна величина ЦВД (< 160 мм Н20).

IV. Терминальный период с картиной выраженного альвеолярного отека легких: резкий цианоз, дыхательный и метаболический ацидоз, глубокая артериальная гипоксемия, сердечнососудистая недостаточность.

Лечение.

Основа лечения – большие дозы кортикостероидов парэнтерально (до 1,0-1,5 г метилпреднизолона в сутки).

Применяются также ингаляционные кортикостероиды, особенно при отравлении ядовитыми газами. Аэрозоль «ауксилон» (дексаметазон-изониктинат) может быть применен для само- и взаимопомощи в ургентных ситуациях. Адекватная 02-терапия (начиная со 100% 02). Профилактика ДВС-синдрома (малые дозы гепарина подкожно), дезагреганты (трентал, дипиридамол). Коллоидные растворы (в том числе р-р альбумина). При инфекции – антибиотики (в случае инфекционно-токсического шока их доза должна быть снижена). Добутамин, добутрекс, препараты простагландина Е. Сеансы ГБО. Введение ингаляционно препаратов натурального или синтетического сурфактанта.